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Aug 30, 2023

Associação entre ciclina

BMC Infectious Diseases volume 23, número do artigo: 568 (2023) Cite este artigo Detalhes das métricas Não há dúvidas sobre as complicações cardiovasculares da doença do coronavírus 2019 (COVID-19). Diversos

BMC Infectious Diseases volume 23, número do artigo: 568 (2023) Citar este artigo

Detalhes das métricas

Não há dúvidas sobre as complicações cardiovasculares da doença coronavírus 2019 (COVID-19). Vários estudos genéticos demonstraram associação entre variantes genéticas em uma região do cromossomo 9p21 e em uma região do cromossomo 16q22 com infarto do miocárdio (IM) e fibrilação atrial (FA) acompanhada de infarto cerebral (IC), respectivamente.

A suscetibilidade ao IM e IC em pacientes com polimorfismos CDKN2B-AS1 e ZFHX3, respectivamente, pode ter um efeito na gravidade da COVID-19. Nosso objetivo foi investigar se existe uma associação entre o inibidor de quinase dependente de ciclina 2B antisense RNA 1 (CDKN2B-AS1) rs1333049 e o homeobox 3 de dedo de zinco (ZFHX3) rs2106261 polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) e o grau de gravidade do COVID-19.

Este trabalho atual foi realizado em 360 assuntos. Eles foram classificados em três grupos: 90 casos graves de COVID-19, 90 casos moderados de COVID-19 e 180 controles saudáveis ​​pareados por idade e sexo. Todos os indivíduos foram submetidos à genotipagem de CDKN2B-AS1 (rs1333049) e ZFHX3 (rs2106261) por PCR em tempo real.

A frequência de G/C em CDKN2B-AS1 (rs1333049) foi maior em pacientes com COVID-19 grave e moderada do que em controles (71,1% e 53,3% vs. 37,8%). A frequência da C/C de CDKN2B-AS1 (rs1333049) foi maior em pacientes com COVID-19 moderada do que em controles (26,7% vs. 13,3%). Não houve diferenças significativas em relação à frequência genotípica e distribuição alélica de ZFHX3 (rs2106261) entre pacientes com COVID-19 e controles saudáveis.

O polimorfismo do gene CDKN2B-AS1 (rs1333049) pode desempenhar um papel na determinação do grau de gravidade do COVID-19. Estudos adicionais sobre o seu efeito nas ciclinas e nas quinases dependentes de ciclina (CDKs) [não medidas no nosso estudo] podem lançar luz sobre novas opções de tratamento para a COVID-19.

Relatórios de revisão por pares

O coronavírus (CoV), que foi bem descrito em 1960, é uma família de vírus de RNA envelopados de fita positiva que infectam vertebrados [1].

Os três CoVs conhecidos que causam doenças graves – coronavírus-1 relacionado à síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-1) (a causa da SARS), coronavírus da síndrome respiratória do Oriente Médio (MERS-CoV) e coronavírus relacionado à síndrome respiratória aguda grave -2 (SARS-CoV-2) – todos vêm de morcegos [2].

SARS-CoV-2 é o organismo causador do COVID-19 [3].

Os pesquisadores sugerem que existe um intermediário, um animal que é infectado por morcegos e transporta o vírus para os humanos. Acredita-se que sejam gatos civetas vendidos em mercados de animais vivos na China em (regiões administrativas especiais) SARS [4].

Uma vez que o material genético do SARS-CoV-2 entra na célula através da ligação ao receptor e, em seguida, da fusão da membrana e da penetração no núcleo para replicação, o vírus controla a família de enzimas quinase e atua como interruptores que ligam ou desligam as proteínas através do processo de fosforilação. O resultado é que a maquinaria molecular do hospedeiro é omitida para produzir novas partículas virais [1].

Existem variações no grau de gravidade da COVID-19, desde ausência de sintomas e sintomas leves até admissão em unidade de cuidados intermediários (UTI), admissão em unidade de terapia intensiva (UTI) e ventilação mecânica [5].

Pacientes com SARS-CoV-2 com doenças cardiovasculares, doenças cerebrovasculares, doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC), diabetes mellitus (DM), câncer, doenças hepáticas, doenças renais ou obesidade correm o risco de um resultado grave em comparação com pacientes sem essas condições [ 6], destacando principalmente o papel significativo das doenças cardiovasculares como fator de risco para o desenvolvimento de COVID-19 agudo grave ou fatal [7, 8].

No entanto, doença grave foi determinada em pacientes que não apresentam os fatores de risco mencionados anteriormente. Assim, gostaríamos de revisar se os SNPs em genes definidos poderiam ter um impacto no grau de gravidade da doença [9].